Hommikuses joe tassis sisalduv kofeiin võib teha rohkem kui ärkvele löömine - see võib samuti aidata leevendada põletikku, mis on seotud südamehaiguste riskifaktoritega, soovitab uus uuring.

Teadlased leidsid, et teatud vanematel täiskasvanutel valiti põletikuline mehhanism, kuid mitte teistel. Kui see oli väga aktiveeritud, oli inimestel sageli kõrge vererõhk ja kanged arterid.

Kuid laborikatsetes leiti, et kofeiin blokeeris selle põletikulise protsessi.


Keegi aga ei ütle, et hommikune kohvitass on võlukepp vananemise vastu.

Sellegipoolest võivad leiud aidata selgitada, miks varasemate uuringutega on seostatud suuremat kofeiini tarbimist pikema elueaga, ütles Stanfordi ülikooli meditsiinikooli juhtivteadur David Furman.

Inimese kehas on "ilmselt sadu teid", mis aitavad Furmani sõnul kaasa kroonilistele põletikele ja mitmesugustele haigustele.


"Tuvastasime ühe neist," ütles ta.

Furman lisas, et muud ained peale kofeiini võivad mõjutada põletikulist protsessi. Ta tõi välja tuntud näite omega-3 rasvhapetest (rasvastes kalades tavaliselt leiduvad toitained), mis võib põletikku leevendada.

Teadlane, kes uuringuga ei tegelenud, hoiatas ka selle eest, et ta ei teeks liiga palju kofeiini leidmist.


Mis on "tõeliselt oluline", on see, et uuring osutab mõnele molekulaarsele "sihtmärgile", mis on seotud uute ravimeetoditega kroonilise põletiku vastu võitlemiseks, ütles Gabrielle Fredman.

Fredman on Albany osariigis Albany meditsiinikolledži abiprofessor ja Ameerika vananemisuuringute föderatsiooni stipendiaat.

Teadlased on pikka aega uskunud, et püsiv ja madala raskusastmega põletik aitab kaasa enamiku vanusega seotud krooniliste haiguste - sealhulgas südamehaiguste, artriidi, dementsuse ja paljude vähivormide - tekkele.

Fredman märkis, et olemasolevatel põletikuvastastel ravimitel on kõrvaltoimed, sealhulgas immuunsussüsteemi pärssimine - mis pole vanematel täiskasvanutel soovitav.

Tema sõnul üritavad teadlased välja töötada ravimeetodeid, mis on suunatud konkreetsetele süüdlastele kroonilises põletikulises protsessis.

Kas kofeiin võiks olla üks neist ravimeetoditest, on ebaselge.

"Selles uuringus on mõned soovitused, et mõõdukast kofeiinist võib piisata, et osa sellest põletikust kustutada," sõnas Fredman.

Kuid, rõhutas naine, on veel vara öelda, mida see kõik tähendada võiks. "Nad ei teinud kofeiini testinud kliinilisi uuringuid," osutas Fredman. "Kindlasti tuleb teha rohkem uuringuid."

Uuring avaldati veebis 16. Jaanuaril 2006 Loodusmeditsiin, kuhu kuulus üle 100 täiskasvanu. Viimase kümne aasta jooksul on osalejad teinud uuringuid, andnud vereproove ja lasknud oma haiguslood üle vaadata.

Furmani meeskond võrdles nooremate ja vanemate rühmade vereproove, et näha, millised geenid olid vanematel täiskasvanutel rohkem "aktiveeritud".

Nad nullisid kahes geeniklastris, milles kõik liikmed näisid koos töötavat. Mõlemad klastrid osalevad tugeva põletikulise valgu, mida nimetatakse IL-1-beeta, tootmises.

Selgus, et vanemad täiskasvanud võib jagada kahte rühma: need, kellel on kõrge aktiveerimine ühes või mõlemas geeniklastris; ja madala aktiveerumisega.

12-st "kõrge" rühma täiskasvanust oli üheksal kõrge vererõhk - ainult üks "madala" rühma 11-st inimesest. Ka kõrge grupi inimestel olid palju tõenäolisemad jäigad arterid.

Lisaks näitasid nende vereanalüüsid erinevusi: kõrge rühma vanematel inimestel oli kõrgem IL-1-beeta tase. Neil oli ka suurem sisaldus nukleiinhappe metaboliitidena tuntud aineid. Need on molekulide lagunemissaadused, mis on geenide ehitusplokkideks.

Niisiis, kuhu kofeiin sobib?

Madala aktiivsusega rühmas jõid rohkem kofeiiniga jooke. See viis teadlaste laborisse sügavamale vaatamisele.

Esiteks inkubeerisid nad immuunsussüsteemi rakke nukleiinhapete metaboliitidega, mis olid levinud "kõrge" rühma veres. Nad leidsid, et metaboliidid võimendasid aktiivsust ühes põletikulises geeniklastris. See omakorda põhjustas immuunrakkudele rohkem IL-1-beeta raputamist.

Hiirtele süstimisel vallandasid need ained laialt levinud põletiku ja kõrge vererõhu.

Järgmisena inkubeerisid teadlased immuunrakke nii nukleiinhappe metaboliitides kui ka kofeiinis.

Nad leidsid, et kofeiin blokeeris põletikku käivitavaid aineid.

Fredmani sõnul osutavad tulemused mõnele "sihtmärgiks olevale" ainele põletikuvastases ravis.

Varasemad uuringud on näidanud, et südame-veresoonkonna haigustega inimestel kipub IL-1-beeta sisaldus olema kõrge, ütles Fredman. Ja kliinilises uuringus katsetatakse praegu IL-1-beeta inhibiitori toimet südamehaigusega patsientidel.

Fredman ütles, et laiemas plaanis on uue uuringu põhiküsimus.

"See aitab meil mõista, miks mõned inimesed vananevad teistest edukamalt," sõnas naine. "Miks ühel inimesel on insult 60-aastaselt, samal ajal kui keegi teine ​​elab 100-ni ja tal pole kunagi insuldi?"

Pole selge, miks mõnel inimesel on põletikuliste geeniklastrite aktiveerimine "kõrge", teistel mitte.

Kuid tõenäoliselt on see osaliselt geneetiline, ütles Fredman.Ja uuringus oli selle kohta tõendusmaterjali, lisas ta: madala aktiivsusega rühma vanematel inimestel oli kaheksa korda suurem tõenäosus, et neil on vähemalt üks lähisugulane, kes oleks elanud vähemalt 90-aastaselt.


Power Foods for the Brain | Neal Barnard | TEDxBismarck (August 2020).